补钙的观念已被我们广大老百姓所熟知，我们全民都在补钙，尤其是到了三四十岁就会很重视钙的摄入，是为了更好的预防和防治骨质疏松。
国家卫生健康委员会在年发布的《中国骨质疏松症流行病学调查结果》结果中显示：我国40-49岁人群骨质疏松症患病率为3.2%，50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，65岁以上人群骨质疏松症患病率达到32.0%。[1]不少中老年朋友都有这样的困惑：为什么补了一辈子钙，最后一查还是骨质疏松呢？
补钙没你想得那么简单！
真正的补钙不仅是为了提高血钙水平，还是为了要把大部分的钙补到骨骼中。真正的补钙有三大要点：第一是充足钙的来源；第二是维生素D3，促进肠道吸收钙；第三是充足的维生素K2，发挥“引钙入骨、化钙成骨”的作用。这样才能做到较好的精准补钙。
补钙得需“引路人”！
钙剂/维生素D补充一直被认为是骨质疏松的预防和治疗的基础干预措施。所以很多人有意识的增加钙和维生素D的摄入，认为这样可以提高钙在肠道的吸收效率，继而增加血钙，就可以防治中老年人骨质疏松。然而，这种“老观念”却忽略了最重要的一步，如果血钙不能被有效引导和利用，就会导致钙像个无头苍蝇，在血液中乱跑，无法按预期达到骨骼就起不到防治的作用，严重的还会沉积于动脉和心脏瓣膜，造成血管钙化，引起动脉硬化、心脏病等危害健康的疾病。
如何“引钙入骨、化钙成骨”？
良好的钙吸收与正确的钙引导，是有效补钙的两大关键。由肠道吸收进入血液的钙只有被吸收，才能达到真正的补钙效果。骨钙素有助于将血液中的钙运输到骨骼；骨基质蛋白则可通过与钙结合，将钙沉积至骨骼，二者的行动均离不开维生素K2的活化作用。
骨钙素是由成骨细胞分泌的一种蛋白质。它刚分泌出来时没有生理活性，必须在维生素K2的协助下经过叫羧化的有机化学反应才能发挥生理作用。骨钙素经过羧化后，就有了它自己的爪子可以牢固地“抓着”钙到骨骼上，起到提高骨矿化速率。
维生素K2还可促进成骨细胞的活动，抑制破骨细胞的活动。是因为维生素K2可以抑制前列腺素E2（PGE-2）的合成，PGE-2通过对破骨细胞前体细胞表达的核因子-κB受体活化因子配体进行调控，刺激破骨细胞分化，抑制其凋亡，还可与细胞中其他细胞因子相互调节维持成骨细胞与破骨细胞的平衡，最终实现对骨形成的作用。[2]
维生素K2会将血管中的钙引导沉积至骨骼。年，KatarzynaMaresz就维生素K2对骨骼和心血管健康的作用进行学术阐述，报告中称，充分摄入维生素K2（MK-7）可降低血管损伤的风险，因为其能激活基质Gla蛋白（MGP），抑制钙在血管壁上的沉积。[3]这一机理如同在血管内形成“钙爪”，阻止钙质在体内动脉和血管中沉积，并抓取血管中的钙，转化为“骨钙”带至骨骼中，对钙进行全程的管理和控制，使摄入的钙定向沉积在骨骼上。
维生素K2是由肠道内的菌合成的，我们肠道中上亿的菌是维生素K2的最主要来源；维生素K2的食物来源是经过发酵的食物，比如日本纳豆、豆腐乳、豆豉等；还有维生素K2补充剂。所以我们要呵护好我们的肠道菌群、平时适量食用富含维生素K2的食品，根据自身情况选择补充剂。
参考文献：
1.国家卫生健康委员会：一图读懂：中国骨质疏松症流行病学调查结果.
2.赵磊,夏亚一.前列腺E2转导力学信号对骨形成的影响.国际骨科学杂志..3.31(2):-.
3.MareszK.ProperCalciumUse:VitaminK2asaPromoterofBoneandCardiovascularHealth[J].IntegrativeMedicine,,14(1):34.
